Pokazywanie postów oznaczonych etykietą badania. Pokaż wszystkie posty

Łączenie tłuszczów z węglowodanami

dietetyk kraków dieta rozdzielna węglowodany tłuszcze insulina odchudzanie

Wiele osób wybiera skrajności - są albo na diecie bogatej w tłuszcz, albo bogatej w węglowodany i wierzy, że właśnie ich droga jest albo receptą na odchudzanie, albo uniemożliwi przytycie. Nawet w dietach bogato-węglowodanowych nieraz spotykam się z zaleceniem jedzenia pierwszego posiłku białkowo-tłuszczowego czy kilku tak skomponowanych dań naprzemiennie: białko z tłuszczem, węgle z białkiem, białko z tłuszczem, węgle z białkiem... nigdy węglowodany z tłuszczem. Sama często tak robię. Z czego to wynika?

Tłuszcz, węglowodany i energia
Na samym początku przypomnijmy sobie kilka ważnych spraw. Zarówno węglowodany, jak i tłuszcze są dla nas źródłem energii. Wykorzystujemy je w różnych sytuacjach na różne sposoby, ale generalnie - mogą nam posłużyć za paliwo, jeśli tylko nasze ciało będzie go potrzebowało. Obydwa składniki możemy również magazynować, choć zapasy węglowodanów nasz organizm ma mocno ograniczone. Magazyn cukrów to glikogen mięśniowy i wątrobowy, a tłuszczów - przede wszystkim tkanka tłuszczowa, ale również np. trójglicerydy wewnątrzmięśniowe. To też ciekawe, bo im więcej ćwiczymy, tym więcej magazynujemy glikogenu, więc osoby aktywne fizycznie nie muszą w większości przypadków martwić się o kalorie.

To, że nasz organizm potrafi tworzyć zapasy, jest niezwykle ważne, bo dzięki temu nie jesteśmy uzależnieni od ciągłego poboru pokarmu. W gruncie rzeczy, całkiem nieźle radzimy sobie w okresach postu i osobiście jestem zdania, że łatwiej byłoby nam wytrzymać głód niż obecną sytuację - czyli stały dostęp do jedzenia. Niemniej jednak to, co się dzieje po posiłku, jest dla naszego tematu sprawą kluczową - bo właśnie ten moment interesuje zwolenników rozdzielania makroskładników. 

Wiemy, że po zjedzeniu posiłku przeważnie wzrasta poziom cukru we krwi, co pobudza trzustkę do produkcji insuliny. Tak dzieje się w momencie, w którym zjedliśmy węglowodany, choć, nie tylko - posiłki bogato-białkowe również podnoszą poziom insuliny i tak, jajecznica na słoninie może zrobić to równie skutecznie co ryż. Indeks insulinowy z pewnością zasługuje na osobny artykuł :) Insulina jest hormonem, który bywa oskarżany za zdolność do magazynowania spożytych cukrów w postaci tkanki tłuszczowej. To pierwszy błąd, który może powodować, że chętnie uwierzymy w skuteczność diet rozdzielnych pod kątem redukcji tkanki tłuszczowej.

Gdzie teoria ma swoje słabe punkty? Po pierwsze, jak już powiedzieliśmy, nie potrzebujemy węglowodanów, by mieć wysokie stężenie insuliny we krwi. Po drugie, owo stężenie nie jest wyznacznikiem ilości odłożonego tłuszczu, bo do tego nasz organizm wcale nie potrzebuje insuliny. Proces, o którym mówimy, nazywa się lipogenezą. Zachodzi w naszym ciele wtedy, kiedy bilans kaloryczny jest dodatni przy udziale wielu enzymów, m.in. lipazy lipoproteinowej, syntazie acetylo-CoA czy acylotransferazie fosforanu glicerolu. Insulina nie jest hormonem koniecznym do budowania tkanki tłuszczowej. Oczywiście, wrażliwość tkanek na ten hormon jest bardzo ważna, ponieważ w sytuacji insulinooporność nasz organizm nie potrafi wykorzystywać efektywnie spożytych kalorii. Co to dla nas oznacza? Że kompozycja posiłku w stosunku do ilości kalorii ma drugorzędne znaczenie jeśli chodzi o przybieranie na wadze.

Bilans kaloryczny jest sprawą najważniejszą, bo anabolizm następuje w sytuacji dodatniego bilansu kalorycznego. Zjadając posiłek część kalorii zużywamy na bieżące potrzeby, a resztę odkładamy w postaci zapasów (tłuszczu lub glikogenu) na później. To później to okres pomiędzy posiłkami - po około dwóch do czterech godzin kończy się nam to, co zjedliśmy i uruchamiamy rezerwy. Rezerwy pozwalają nam wytrzymać do kolejnego posiłku i tak w kółko. Suma summarum, jeśli na koniec dnia bilans kaloryczny był dodatni, zostaniemy z kilkoma gramami więcej. Jeśli ujemny - trochę stracimy, i nie wynika to z kompozycji posiłków w ciągu dnia. Wydaje się, że to, dlaczego z tak dużą pokusą obarczamy węglowodany winą za otyłość wynika z faktu, że ich magazyny są mocno ograniczone zdolnością do syntezy glikogenu, dlatego po przekroczeniu pewnej granicy zamieniane są w tłuszcz.

Czy zatem warto jeść węglowodany oddzielnie?
A raczej, czemu w takim przypadku sama polecam moim klientom unikać łączenia węglowodanów z tłuszczami w jednym posiłku? Osobiście widzę ku temu kilka przesłanek.

Po pierwsze, nie oszukujmy się, zdecydowana większość moich klientów chce schudnąć. Żeby schudnąć, musimy wprowadzić odpowiedni deficyt kaloryczny - nie za duży, ale nie za mały. Idealnie, by szybkość chudnięcia wynosiła około 0,5-0,7 kg tygodniowo. Jak pisałam nieraz, deficyt oznacza de facto głodzenie naszego organizmu, zależy mi zatem na tym, by posiłek z jednej strony wywołał uczucie sytości na długo, z drugiej - był tak dobrze zbilansowany, abyśmy nie mieli potrzeby zjedzenia dokładki. I tutaj pojawia się kwestia łączenia - w gruncie rzeczy bardziej od tego, ile zostanie zmagazynowane interesuje mnie to, jak sycący będzie posiłek.

Pisałam już o tym przy okazji rozważań na temat tego, dlaczego tak trudno nam schudnąć. Posiłek oprócz niesienia wartości odżywczej i energetycznej niejednokrotnie sprawia nam po prostu przyjemność. Przyglądnijmy się temu, za czym najbardziej tęsknimy "na diecie": chipsy, ziemniaki z masłem, makaron z sosem śmietanowym, pizza, hamburger, chleb z masłem, pączki, batony... rzeczy o wysokiej zawartości tłuszczów i węglowodanów. Podobnie będzie, gdy zaglądniemy do kategorii "comfort foods", po które sięgamy z pobudek emocjonalnych. Mówiąc najprościej, połączenie tłuszczów z cukrami jest nad wyraz smaczne.

Z jednej strony, nie ma w tym nic złego. Z drugiej, powoduje to dużo zamieszania, bo jeśli produkt jest wyjątkowo smaczny, istnieje większe prawdopodobieństwo, że sięgnę po niego ot tak, bez wyraźnej potrzeby fizjologicznej lub że zjem go za dużo ("smak" wygra z "sytością"). Połączenie tłuszczu z węglowodanami jest naszym wymysłem, bo w naturze nie występuje często. Większość naturalnie występujących produktów tłustych o wysokiej zawartości kalorii (bo tłuszcz ma kalorii ponad dwukrotnie więcej niż węglowodany!) było równocześnie produktami o wysokiej zawartości białka, a to właśnie białko silnie oddziałuje na poczucie sytości. Mówiąc najprościej, jedząc jaja, tłuste mięso czy ser ciężko było się przejeść, bo nasz mózg szybko mówił stop. Sytość utrzymywała się też długo, więc zjadaliśmy o jeden posiłek mniej, a zatem wychodziliśmy "na zero" w całodniowym bilansie. Węglowodany mają mniej kalorii, a zatem trzeba ich zjeść objętościowo dużo by przekroczyć zapotrzebowanie - ile znacie osób, które na posiłek z radością zjadają więcej niż 400 g ugotowanych ziemniaków bez dodatków? A co się stanie, jak dodamy do nich 20 g (łyżkę) masła? Połączenie będzie na tyle smaczne, że większość z nas zje więcej, niż zjadłaby suchych ziemniaków, część z chęcią poprosi o dokładkę. W dodatku zakładając, że zjadamy posiłek, który powinien mieć 700 kcal i chcemy w nim zmieścić sporo tłuszczu i dużo węglowodanów równocześnie, mniej miejsca zostanie na białko - zanim zjemy go na tyle dużo, by nasz mózg powiedział "wystarczy", już przekroczymy granicę.

Podsumowując:
- to, czy w jednym posiłku zjemy węglowodany z tłuszczem nie będzie miało wpływu na ilość zmagazynowanego tłuszczu w ciągu doby,
- ale zjadając węglowodany razem z tłuszczem łatwiej jest nam przekroczyć dozwoloną ilość kalorii,
- a ponieważ to połączenie jest wyjątkowo smaczne, częściej siegamy po takie posiłki dla przyjemności, nie z potrzeb fizjologicznych.

Oczywiście, nie oznacza to, że tłuszczów z węglowodanami nie wolno nigdy łączyć czy że nasza dieta powinna z definicji być niesmaczna. Jeśli jednak zależy Wam na utrzymaniu deficytu kalorycznego, być może dania o bardzo dużej smakowitości i takie, gdzie kaloryczność nie idzie w parze z objętością i poczuciem sytości, ułatwią Wam sprawę? W końcu nie bez powodu w naturze niewiele znajdziemy takich produktów...

Dieta w boreliozie [autor: Iwona Wojtak]

dietoterapia kraków medycyna funkcjonalna dietetyk dietetyka lyme kleszcz

Ostatnie miesiące obfitowały w doniesienia o coraz częstszych przypadkach zachorowań na boreliozę, zarówno wśród całych grup zawodowych, jak też wśród celebrytów (co z pewnością sprzyja popularyzacji tej choroby w mediach). Co więcej, wydaje się, że dzisiaj każdy zna już przynajmniej jedną osobę chorą na boreliozę. Nigdy wcześniej na temat tej choroby nie rozmawiano w Polsce tak często. Można było nawet odnieść wrażenie, że boreliozę diagnozowano bardzo niechętnie, nie mówiąc już o szansach na propozycje skutecznego leczenia w przypadku przewlekłej choroby (lub tzw. „zespołu poboreliozowego”, z definicji nie poddającego się dalszemu leczeniu).

Czytaj dalej pełną wersję artykułu "Dieta w boreliozie".


Czy jedząc zimne ziemniaki możesz spalać tłuszcz?

dietetyk kraków paleo dieta samuraja medycyna funkcjonalna

Jak wiecie, nie jestem zwolenniczką diet nisko-węglowodanowych - na pewno nie u wszystkich i nie jako jedyne panaceum na postępującą w społeczeństwie otyłość. Uważam, że węglowodany powinniśmy jeść, ale ważna jest ich ilość i jakość (o czym pisałam tu i tu). Nie będziemy dziś rozmawiać o tym, czy istnieją węglowodany dobre i złe, ale przyglądniemy się ciekawemu zjawisku, które - moim zdaniem - może się Wam przydać na co dzień. Czyli skrobi opornej.

Skrobia w naszej diecie
Nie lubię się skupiać na definicjach, więc postaram się przez ten fragment przebrnąć szybko i sprawnie :) Skrobia jest głównym źródłem węglowodanów w naszej diecie - to wielocukier, zlepek cukrów prostych (jak glukoza czy fruktoza). Właśnie ona najczęściej znajduje się na naszym talerzu: skrobia to mąka, chleb, makaron, kasza czy ryż. Wbrew pozorom, niewiele zjadamy cukrów prostych (dostarczamy ich z niektórymi owocami, ale częściej sokami, z miodem... bo cukier, który mamy w cukierniczce, jest już dwucukrem), a bazujemy przede wszystkim na węglowodanach złożonych. Te złożone węglowodany w toku trawienia przez enzymy rozrywane są na mniejsze cząsteczki aż do glukozy i fruktozy, które wchłaniane są do krwi i służą za źródło energii. 

Żeby ze skrobi pozyskać energię, potrzebujemy trawienia. Żeby trawić - potrzebujemy enzymów trawiennych. Jeśli brakuje nam jakiegoś enzymu, dany pokarm "przelatuje" przez nasz układ pokarmowy, nie dostarczając nam nic cennego... a czasem wręcz powodując dolegliwości. Dobrym przykładem jest błonnik, którego człowiek nie trawi, a którego nadmiar może wywoływać zaparcia i bóle brzucha. Innym jest laktoza, cukier mleczny, który u osób z niedoborem enzymu laktaza może doprowadzać np. do biegunek.

Skrobia oporna?
Skrobia oporna to skrobia, która opiera się wyżej wspomnianym procesom trawienia - nie mamy odpowiednich enzymów, by rozłożyć ją na mniejsze części. Znajduje się w zbożach, orzechach, mąkach, płatkach, niektórych owocach... ale co ciekawe, możemy poprzez obróbkę termiczną wpłynąć na jej zawartość w pożywieniu. Produkt ugotowany i ostudzony, a jeszcze lepiej - przygotowany bez użycia wody i ostudzony lub zamrożony - będzie zawierał więcej skrobi opornej niż taki, który zjemy na świeżo. Dlaczego to ma znaczenie?

Po pierwsze - jest węglowodanem nieprzyswajalnym - a jak czegoś nie przyswajamy, to nie czerpiemy z tego kalorii. To przydatna sztuczka dla osób, które chcą zjeść tyle samo, a dostarczyć sobie mniej kalorii. Poza tym, skrobia oporna jest prebiotykiem, czyli w jelitach ulega fermentacji, odżywiając nasze bakterie (to coś innego od działania probiotyku, który te bakterie zawiera - o dobieraniu probiotykoterapii celowanej pisała już Iwona tutaj). Ze skrobi opornej zyskujemy sporo kwasu masłowego, podstawowego substratu energetycznego dla komórek nabłonka jelitowego (właśnie on znajduje się w chętnie stosowanym przez pacjentów Debutirze). Warto też odnotować, że więcej kwasu masłowego równa się większej ilości neurotransmitera GABA, a tu już mamy potencjalny wpływ na jakość snu i nastrój. Wspomaga również prawidłowe ruchy jelit i może być ważnym czynnikiem leczącym przy tzw. zespole nieszczelnego jelita - w badaniach na szczurach udało się wykazać, że skrobia oporna hamowała wchłanianie endotoksyny do krwiobiegu. 

Z drugiej strony, popatrzmy, jakie zyski metaboliczne możemy osiągnąć dzięki jedzeniu zimnych ziemniaków. Już wspomnieliśmy, że spożywając produkty ze skrobią oporną dostarczamy sobie mniej kalorii. Możemy zatem powiedzieć, że skrobia oporna zmniejsza gęstość energetyczną pożywienia (z jednej strony, okej, z drugiej - uwaga, bo może to spowodować niedobory). Zauważono też, że może ona wpływać na kompozycję składu ciała. Ma specyficzny sposób oddziaływania na komórki tłuszczowe, wpływając na syntazę kwasów tłuszczowych i transporter GLUT-4. Nie zagłębiając się w biochemię, spożywanie skrobi opornej może powodować, że komórki mniej chętnie będą gromadzić zapasy, skutkiem czego zmniejszy się ilość zbudowanej tkanki tłuszczowej. Mamy pewne przesłanki, by tak twierdzić, ale u ludzi nie jest to na pewno najlepiej udokumentowany efekt - choć wystarczający, żeby powiedzieć, że skrobia oporna pomaga w odzyskaniu wrażliwości insulinowej i hamuje duży wzrost cukru po posiłkach. Podawana w postaci suplementu diety pomagała nawet obniżyć stężenie cukru na czczo.

W sieci przeczytamy na ten temat o wiele więcej. Dowiemy się, że skrobia oporna zwiększa efekt termiczny pożywienia i powoduje wzrost spoczynkowej przemiany materii, że jej spożycie koreluje z obniżeniem masy ciała i poziomu tkanki tłuszczowej, że pomaga zachować masę mięśniową, a wręcz wspomaga spalanie tłuszczu... to wszytko racja, ale, niestety, w badaniach na szczurach (gdzie w niektórych badaniach efekt utraty tkanki tłuszczowej wynosił 8-45%!). U ludzi wiele z tych efektów miało ograniczony wydźwięk, przede wszystkim dlatego, że wszystkie badania trwały za krótko (klik). A szkoda, bo istnieją solidne podstawy teoretyczne by posądzać skrobię oporną o to, że jest w stanie zwiększyć oksydację tłuszczów, a więc przyspieszyć spalanie tkanki tłuszczowej. Póki co, krótkotrwałe badania naukowe tego nie potwierdzają, ale i nie zaprzeczają... więc kto wie, co dzieje się na długą metę?

Skrobia oporna ma jednak swoje minusy - jaki prebiotyk może być przyczyną dolegliwości jelitowych u osób ze słabą tolerancją błonnika lub SIBO. Oczywiście, wyleczenie choroby, która leży u podłoża złego trawienia, będzie tu priorytetem. Jeśli macie wrażenie, że wasza reakcja na skrobię oporną jest niewłaściwa, warto przetestować kilka jej źródeł i powoli zwiększać jej ilość w diecie.

Gdzie znajdziemy skrobię oporną?
Jak wspomniałam, w produktach, które skrobię zawierają naturalnie. Zboża, płatki, owoce - to źródła skrobi opornej w naszej diecie. Warto przy tym pamiętać, że różne produkty różnie przygotowane będą zawierały inne jej ilości. Na pewno znacie to z przykładu bananów. Te mocno dojrzałe, kropkowane, zawierają niewiele skrobi opornej, a więcej rozłożonych cukrów. Dlatego są słodsze, sycą na krócej, ale również rzadziej powodują wzdęcia. Jeśli zjemy takie, które są jeszcze zielonkawe (albo sięgniemy po plantany), uczucie sytości będzie dłuższe, choć część osób powie, że nie czuje się po nich najlepiej. 

W jaki sposób wkomponować w swoje menu skrobię oporną? Oczywiście, najprostszym sposobem byłoby spożywanie wyizolowanej skrobi, ale osobiście nie jestem zwolenniczką jedzenia jej łyżeczkami (choć może sprawdzić się jej dodatek w shake...). Chodzi o to, by ten produkt przemycać do swojego menu przy okazji codziennych posiłków. Tutaj mamy duże pole do popisu. Po pierwsze, warto przygotowywać część posiłków w podwójnych porcjach. Połowę zupy z soczewicą lub ryżem zjadamy na kolację, druga połowa sprawdzi się na śniadanie czy obiad do pracy. Dzięki temu kolejna porcja dostarczy więcej skrobi opornej (ale pamiętajcie, że długie przechowywanie pożywienia wpływa na jego przyswajalność). Warto też płatki gryczane lub owsiane zalewać wodą, zamiast gotować - jeśli postoją całą noc w płynie, zmiękną na tyle, by były przyjemne w jedzeniu, a równocześnie zachowają więcej skrobi opornej. Wracając do tematu shake, warto przemycać do niego bardziej zielone banany, a raz na jakiś czas zjeść sushi. No i pieczone, zimne ziemniaki - polecam!

Zawartość skrobi opornej na 100 g produktu (więcej produktów znajdziecie tutaj):
  • orzechy nerkowca (12,9 g),
  • ugotowana i ostudzona fasola, soczewica i ciecierzyca (od 10 do nawet 22 g; najwięcej skrobi opornej mamy w białej fasoli),
  • surowe płatki owsiane (między 7 a 14 g, w ugotowanych już poniżej grama...),
  • banany - im bardziej zielone, tym więcej (w zielonych między 5 a 34 9!, w dojrzałych 1-6 g),
  • skrobie z platanów/manioku/ziemniaków (aż do 80 g/100 g, ale mówimy o surowej skrobi, nie mące),
  • mąki (około 10-20 g/100 g, ale wciąż - bez obróbki termicznej),
  • ugotowany i ostudzony biały ryż lub ziemniaki (wbrew temu, co się mówi, zaledwie 4 g - mrożenie ich na 30 dni zwiększa znacząco zawartość skrobi opornej do nawet 12 g),
  • upieczone i ostudzone ziemniaki (19 g !),
  • ziemniaki ugotowane na parze i ostudzone (6 g).

Uprzedzając pytanie - wydaje się, że w produktach ostudzonych i podgrzanych, niestety, zawartość skrobi opornej będzie już mniejsza.

Diagnostyka celiakii – jakie badania wykonać? [autor: Sonia Walla]

dieta dietetyk kraków medycyna funkcjonalna dietoterapia

To, że celiakia wiąże się z nadwrażliwości na gluten wie większość osób – zarówno tych mniej, jak i bardziej zainteresowanych tematem żywienia. Problem pojawia się w momencie, gdy podejrzewamy u siebie tę jednostkę chorobową, ale nie wiemy, jak ją zdiagnozować. Sama obserwacja samopoczucia często nie wystarcza, a stwierdzenie choroby trzewnej powinno być poprzedzone kompleksową diagnostyką pozwalającą jednoznacznie wykluczyć lub potwierdzić wstępną diagnozę. Pozostaje więc pytanie – co badać?

Celiakia – istota choroby
Celiakia, zwana też chorobą trzewną, jest przewlekłym schorzeniem o podłożu genetycznym, wywołanym nieprawidłową reakcją układu odpornościowego organizmu na zawarte w wielu rodzajach zbóż (głównie pszenicy, życie, orkiszu i owsie) białka z grupy glutelin i prolamin. Te zaś, zależnie od rodzaju zboża, dzielimy na gliadynę (pszenica), sekalinę (żyto), hordeinę (jęczmień), aweninę (owies). Białka te, podczas wyrabiania ciasta z mąki mieszanej z wodą formują lepko-sprężysty kompleks zwany glutenem. Nadwrażliwość na tę strukturę, jak i jej składowe (szczególnie zaś na gliadynę, która ma zdolność tworzenia najsilniejszego kompleksu glutenowego) skutkuje zanikiem mikrokosmków jelita cienkiego. Te maleńkie wypustki błony śluzowej jelita odpowiadają za wchłanianie substancji odżywczych ze światła jelita do krwiobiegu. Zniszczenie mikrokosmków skutkuje więc niedożywieniem organizmu – to zaś pociąga za sobą wielopoziomowe konsekwencje zdrowotne.

Celiakia – jakie objawy można zaobserwować?
W przeciwieństwie do innych form nieprawidłowej reakcji na gluten, objawy celiakii są stosunkowo łatwe to zaobserwowania. Jeśli choroba ujawnia się już w wieku niemowlęcym, objawy są zauważalne u dziecka już po kilku tygodniach po ekspozycji na gluten. Symptomy zwiastujące celiakię to m.in. niski wzrost i masa ciała, opóźnienie rozwoju psychoruchowego, przewlekłe biegunki, stolce tłuszczowe, wymioty, bóle brzucha, kolki, wzdęcia, charakterystyczne powiększenie obwodu brzucha, brak apetytu, osłabienie mięśni, częste infekcje i słaba odporność. W badaniach zauważalne jest niskie stężenie białka całkowitego, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedobory witamin (szczególnie rozpuszczalnych w tłuszczach, np. witaminy D).

Celiakię u dzieci wykrywa się dość szybko. Problem pojawia się u młodzieży i dorosłych, gdzie często celiakia przyjmuje postać atypową. Oprócz wcześniej wymienionych, łatwo zauważalnych objawów, może się bowiem pojawiać szereg tych mniej specyficznych, które nietrudno pomylić z innymi jednostkami chorobowymi. Mogą bowiem występować jako Zespół Jelita Drażliwego (ang. IBS), osteopenia i osteoporoza, bóle mięśniowo-stawowe, zmęczenie, wahania samopoczucia, afty, opryszczki, bóle głowy. Mogą również współistnieć z nietolerancją laktozy lub FODMAPs, Hashimoto, Nieswoistymi Zapaleniami Jelit i cukrzycą typu 1.

Diagnostyka – co badać?
Wymienione wyżej objawy narzucają konieczność szeroko zakrojonej diagnostyki mającej na celu wykluczenie lub potwierdzenie celiakii. Biorąc pod uwagę szczególnie fakt, że obecnie panuje wręcz "moda" na dietę bezglutenową, warto wiedzieć, czy problem dotyczy nas bezpośrednio. Jeśli tak, całkowita eliminacja glutenu (przy czym mamy tu też na myśli wybór produktów stricte bezglutenowych) może przynieść znaczącą poprawę w objawach, z jakimi się borykamy.

Ze względu na autoimmunologiczne podłoże choroby, podstawą jest oznaczenie w surowicy krwi charakterystycznych przeciwciał, które odpowiadają za niszczenie mikrokosmków jelita. Przeciwciała te zwykle oznacza się w klasie IgA, choć coraz więcej doniesień wskazuje na konieczność rozszerzenia diagnostyki o klasę IgG, w przypadku, gdy wynik tzw. całkowitego IgA jest za niski. Zarówno w klasie IgG, jak i IgA, specyficzne dla celiakii są:
- przeciwciała przeciwko deaminowanej gliadynie (anty-DGP) – ten rodzaj przeciwciał powstaje w odpowiedzi na alergizujący składnik (gliadynę, jedną ze składowych glutenu). Pozytywny wynik (podwyższony poziom przeciwciał) występuje u około 80% pacjentów z celiakią i częściowo koreluje ze stanem błony śluzowej jelita cienkiego;
- przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty tTG) – tzw. autoprzeciwciała, czyli rodzaj komórek układu odpornościowego skierowanych w stronę własnych tanek, w tym przypadku jelit. Charakteryzuje je wysoka czułość (95-100%) i specyficzność (do 97%) , dlatego postrzega się je jako dobry marker diagnostyczny oraz prognostyczny, gdyż pojawiają się czasem w krwiobiegu na długo przed wystąpieniem zauważalnych objawów celiakii;
- przeciwciała przeciw endomysium mięśni gładkich (EmA) – endomysium jest jedną z warstw tkanki mięśniowej jelit. Przeciwciała te, w odpowiedzi na obecność glutenu powodują niszczenie tego rodzaju mięśni gładkich pociągając za sobą zmiany strukturalne. Wcześniej zamiast EmA badało się przeciwciała ARA, okazuje się jednak, iż te pierwsze mają większą swoistość.

Samo występowanie przeciwciał w krwiobiegu z pewnością jest argumentem do wykluczenia glutenu z diety. Jeśli jednak przed badaniem już przez jakiś czas stosowaliśmy dietę bezglutenową, wyniki tych badań mogą dać fałszywie ujemny wynik. Ze względu na fakt, iż przeciwciała nie zawsze występują w krwiobiegu osób chorych, warto uzupełnić diagnostykę o badaniagenetyczne, gdyż choroba trzewna ujawnia się głównie u osób predysponowanych genetycznie do rozwoju tego schorzenia. Niemal wszyscy chorzy na celiakię (do 95%) mają pozytywny gen HLA-DQ2, mniej osób HLA-DQ8 (jedynie 10% chorych). Negatywny wynik badania genetycznego uznaje się za wystarczający do wykluczenia celiakii (należy jednak pamiętać o innych formach nadwrażliwości na gluten!).

Należy również wspomnieć o najbardziej inwazyjnej metodzie diagnostyki – biopsji jelita cienkiego. Pozwala ona ocenić stopień zniszczenia błony śluzowej jelita w odpowiedzi na czynnik wyzwalający (gluten). Pobrane w trakcie badania wycinki nabłonka są poddawane ocenie histopatologicznej, a stopień zaniku kosmków jelitowych określa trzystopniowa skala Marsha. Wynik zerowy wskazuje na prawidłowy stan błony śluzowej jelita, zaś Marsh 3 oznacza zaawansowany stopień destrukcji kosmków jelitowych.


Choć wiemy, że gluten w celiakii (choć nie tylko) szkodzi, szczegóły dotyczące diagnostyki tego schorzenia nie są już tak powszechnie znane. Przed postawieniem diagnozy, warto wykonać wspomniane badania, by móc wykluczyć możliwość występowania innych jednostek chorobowych i jednoznacznie potwierdzić wstępną diagnozę. 

Co jeść przed i po treningu? [autor: Klaudia Buczek]

paleo posiłki okołotreningowe białko po treningu lowcarb highcarb żywienie sportowców

Żywienie i aktywność fizyczna to dwa uzupełniające się elementy układanki jeśli chodzi o sukces sylwetkowy i sportowy. Nie ma wątpliwości, że jeść trzeba (!), bo na skutek niejedzenia organizm szybko zareaguje spadkiem koncentracji, siły mięśniowej, szybszym zmęczeniem, wolniejszą regeneracją - czyli tak zwanym brakiem efektów treningowych. Jeśli doświadczyłeś, któryś z tych objawów lub nie wolałbyś tego ominąć - zapraszam do lektury!

Od czego zależy żywienie okołotreningowe?
Jak to w dietetyce bywa, na większość pytań dotyczących żywienia w sporcie nie da się jednoznacznie odpowiedzieć. Na to, co jemy przed i po treningu (a czasem również w trakcie) wpływa wiele czynników:
- aktualny cel
- dyscyplina sportu
- intensywność i częstotliwość treningów
- kompozycja ciała
- stan zdrowia
- indywidualne tolerancje.

Odpowiednio dobrane posiłki okołotreningowe przekładają się w znacznym stopniu na szybszą regenerację i lepsze efekty treningowe, a tym samym na wyniki i osiąganie celów. Pamiętaj jednak, że dokładne zalecenia zależą, dlatego poniższy artykuł potraktuj jako ogólne wskazówki dotyczące żywienia. Im bardziej zaawansowany jesteś i im więcej masz problemów (sylwetkowych czy zdrowotnych), tym mniej powinieneś polecać na odgórnych zaleceniach. W takim przypadku najlepiej postawić na indywidualną konsultację dietetyczną, bo otrzymasz wskazówki dopasowane w stu procentach do Twojego przypadku.

Żywienie przed treningiem
Posiłek, który zjadamy przed treningiem powinien spełniać następujące kryteria:
- dostarczać energii do pracy mięśni,
- odbudować glikogen wątrobowy (w przypadku porannej sesji treningowej) - czyli odbudowywać nasze zapasy energii,
- odbudować glikogen mięśniowy,
- zabezpieczać przed głodem w trakcie treningu,
- w przypadku sportów siłowych i szybkościowych - zabezpieczać masę mięśniową przed katabolizmem.

Podczas komponowania posiłku przed-treningowego bardzo dużo zależy od tzw. tolerancji sportowca, czyli tego, na jaki czas przed treningiem może zjeść  posiłek aby, z jednej strony, nie czuł głodu podczas treningu, a z drugiej  - by posiłek zdążył się strawić.

Węglowodany przed treningiem:
Węglowodany powinny być bazą posiłku przedtreningowego w przypadku większości dyscyplin sportowych. Cukry przed treningiem będą zapewniały paliwo do pracy mięśni - owszem, nie musimy ich dostarczać, bo mamy zapasy glikogenu, ale rezygnując z dodatku węglowodanów do posiłku nic nie zyskujemy, a możemy osiągnąć gorsze wyniki. W tym posiłku warto wybierać produkty charakteryzujące się niskim indeksem glikemicznym oraz, wbrew ogólnym oczekiwaniom, małą zawartością błonnika. Tutaj np. powszechnie uważana za zdrową kasza gryczana nie będzie dobrym rozwiązaniem, a kasza jaglana z owocami sprawdzi się znacznie lepiej. Zaleca się aby 1-4 h przed wysiłkiem zjeść posiłek bazujący na produktach o niskim IG w ilości 1-4 g/kg masy ciała. Dokładne wartości zależą od tolerancji i samopoczucia sportowca. 

Białko przed treningiem:
To zależy, głównie od tego w jakim odstępie od posiłku będzie trening, od indywidualnych tolerancji oraz charakteru wysiłku. Dla siłacza i osoby która pracuje nad masą mięśniową obowiązkowe, dla biegacza długodystansowego już niekoniecznie. Warto mieć na uwadze że białko trawi się wolniej niż węglowodany dlatego w tym okresie wybierajmy białka szybko przyswajalne jak np. białka serwatkowe najlepiej w formie izolatu bądź najszybciej wchłanialnego hydrolizatu. Z produktów naturalnych, najlepszym wyborem będzie chude mięso.

Tłuszcze przed treningiem:
Tłuszcze są tym składnikiem pokarmowym, którego z reguły unikamy w posiłkach okołotreningowych. Chodzi tutaj głównie o to, aby unikać smażonych potraw i produktów bogatych w tłuszcze, nie o absolutnie 0 tłuszczów w posiłku. Spowalniają one jednak trawienie i mogą nieco pogarszać przepływ krwi w naczyniach krwionośnych, co jest zdecydowanie niepożądane podczas treningu. Pamiętajmy jednak, ze tłuszcz tłuszczowi nie jest równy - wyjątek stanowią tutaj tłuszcz MCT, czyli średniołańcuchowe kwasy tłuszcze, które trawią się szybko. Jednocześnie są stabilnym źródłem energii, przez co zabezpieczają glikogen mięśniowy i poprawiają wytrzymałość, co jest szczególnie korzystne w sportach takich jak bieganie czy kolarstwo. Pewną zawartość tłuszczów MCT znajduje się w oleju kokosowym, dlatego chętnie jest dodawany do posiłków okołotreningowych - ale tłuszcz z kokosa nie zawiera wyłącznie MCT, więc nie stanowi tak dobrego źródła energii, jak byśmy chcieli.

Żywienie po treningowe
Główne cele związane z żywieniem po treningowym to:
- odbudowanie glikogenu mięśniowego
- dostarczenie substratów do odbudowy uszkodzonych włókien mięśniowych
- odbudowa zasobów wodnych
- przywrócenie równowagi kwasowo - zasadowej

Co, ile i kiedy powinniśmy zjeść po treningu zależy wielu czynników: głównie od naszego celu, stopnia wytrenowania, kompozycji ciała, stopnia uszkodzenia mięśniowego oraz częstotliwości jednostek treningowych. Mówi się, że najszybsza regeneracja zachodzi w ciągu dwóch godzin po treningu. Wtedy też mamy najszybsze tempo metabolizmu. To bardzo ogólna zasada i wiele najnowszych badań pokazuje, że tzw. "okno anaboliczne" trwa dłużej (w niektórych przypadkach aż do 24 godzin), więc ta zasada byłaby raczej zdroworozsądkowym podejściem do żywienia, nie koniecznością. Warto jednak mieć ją z tyłu głowy, bo posiłek po-treningowy niewątpliwie jest najważniejszym posiłkiem w ciągu dnia dla sportowca.

Bardzo duży wpływ na żywienie po treningu ma ilość czasu do kolejnej jednostki treningowej. Im mniej czasu do kolejnej jednostki (4-8h) tym bardziej agresywne strategie należy zastosować i tym większą uwagę należy przywiązać do żywienia i regeneracji. Jeśli odstęp pomiędzy treningami wynosi >12 h, wówczas możemy zastosować standardowe zalecenia. Warto tutaj też wspomnieć o tym, że tempo regeneracji jest wprost proporcjonalne do stopnia wytrenowania, dlatego wyczynowi sportowcy mogą sobie pozwolić na częstsze trening. Jest to spowodowane szybszym tempem resyntezy glikogenu, która wynika z adaptacji do wysiłku fizycznego. 

Węglowodany po treningu:
Węglowodany są składnikiem odżywczym, który jest szczególnie zalecany w posiłku potreningowym, ponieważ pełnią główną rolę w odbudowie glikogenu mięśniowego. Posiłek potreningowy jest najlepszym momentem na spożycie węglowodanów w ciągu całego dnia, ze względu na występowanie wspomnianego powyżej okna metabolicznego i zwiększonej wrażliwości na insulinę, co znacząco przyspiesza przemianę materii. Ogólne wytyczne mówią aby w ciągu 2 h po treningu spożyć węglowodany w ilości 1g /kg masy ciała (dotyczy to osób z prawidłową masą ciała). W zależności od intensywności, charakteru wysiłku i tolerancji sportowca zaleca się różną konsystencję, niemniej bezpośrednio po treningu zaleca się płynne lub półpłynne formy posiłków, a w drugiej kolejności posiłek stały. Dobrą zasadą, którą stosuje współpracując ze sportowcami, jest stosowanie pierwszego posiłku w postaci np. shake owocowego (może być z odżywką białkową), a następnie - posiłku o konsystencji stałej.

Indeks glikemiczny produktów: 
Zazwyczaj zaleca się produkty o wysokim IG w posiłku po treningowym, ze względu na to, iż powodują szybszą odbudowę glikogenu. Z drugiej strony, czasem posiłek o niskim IG spożyty po treningu zwiększa wytrzymałość oraz przyspiesza spalanie tkanki tłuszczowej. Dlatego tutaj również sporo zależy od indywidualnego celu oraz okresu treningowego w jakim jest aktualnie sportowiec. 
Nie wydaje się, aby unikanie węglowodanów w posiłku po-treningowym przynosiło jakiekolwiek pozytywne skutki. Jeśli mamy problemy z glikemią i insuliną można jednak zastąpić węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym takimi, które będą miały ów indeks niższy.

Białko po treningu:
Białko po treningu jest potrzebne, bo stanowi substrat do odbudowy uszkodzonych włókien mięśniowych. Badania pokazują, że proteiny połączone z węglowodanami w znaczącym stopniu poprawiają odbudowę glikogenu mięśniowego. Białko w posiłku po treningowym jest niezbędne jeśli celem jest budowa masy, siły oraz regeneracja. Wówczas w posiłku powinno się znaleźć 20-40 g protein. Warto zadbać o to, by nasz posiłek zawierał możliwie łatwostrawne źródło białka z wysoką zawartością leucyny. Dobrym źródłem jest mięso, ryba, twaróg lub serek ricotta, natomiast jeśli zależy nam na wygodzie, warto sięgnąć po odżywkę białkową w formie hydrolizatu lub izolatu białka serwatkowego, czyli popularny WPH oraz WPI.

Tłuszcze po treningu:
Jak pisałam wcześniej, u sportowców unikamy dużej podaży tłuszczów w posiłku po-treningowym, szczególnie w posiłku bezpośrednio po intensywnym treningu.

Powyższy artykuł potraktujcie jako ogólne wskazówki na temat tego, co jeść przed i po treningu. Pamiętajcie jednak, że każdy z nas jest inny i każdy powinien postępować trochę inaczej. Dietetyka sportowa rozwija się z dnia na dzień - przybywa badań, które obalają "podstawowe zasady" i chyba najlepiej oddają to słowa: to zależy. Dlatego niezmiernie ważna jest samodzielna obserwacja swojego samopoczucia i progresu treningowego oraz prowadzanie modyfikacji na ich podstawie.

Waga zapisana w DNA, czyli geny otyłości.

dietetyk kraków gen otyłości immunodiagdieta genodiet genodiagdieta

Często na blogu pada stwierdzenie "to zależy" albo "to indywidualne". I rzeczywiście tak jest - nie jest to czcze gadanie tylko po to, by ściągnąć Klienta do gabinetu :) Dieta samuraja nie będzie najlepszym rozwiązaniem dla wszystkich, dieta wegańska u części osób może się nie sprawdzić. O "idealnym" jadłospisie na Zachodzi mówi się one size fits all. Wiemy, że w dietetyce nie ma czegoś takiego.

To, co jemy i ile jemy powinno być dopasowane do nas indywidualnie. Zależy bowiem od wielu czynników - stylu życia i aktywności fizycznej, wieku, płci, stanu zdrowia (w tym również ukrytych stanów zapalnych - czasem nie zdajemy sobie sprawy z tego, że w naszym ciele rozwija się autoimmunologia), ilości stresu, pory roku, miejsca zmieszkania (chociażby pod kątem smogu)... a także predyspozycji genetycznych. I właśnie o tym chciałabym Wam dziś opowiedzieć.

Jadłospis zapisany w genach
Nutrigenetyka jest stosunkowo nową, ale prężnie rozwijającą się dziedziną nauki. Jest też nauką niełatwą, przez co wiele osób zajmujących się zdrowiem ma problemy z poprawną interpretacją badań genetycznych. Dobrym przykładem jest chociażby mutacja genu MTHFR, o którym większość słyszała - i większość wie, że wiąże się z homocysteiną i kwasem foliowym. I tyle.

Nie będziemy się wgłębiać w temat, ale musimy zrozumieć to, za co odpowiadają geny. Można powiedzieć, najprościej, że geny produkują białka w naszym organizmie. Przykładowo, gen NOD2 produkuje białko o nazwie NOD2, które reguluje niektóre fragmenty układu odpornościowego. Geny mają określoną budowę i jeśli nasz wygląda inaczej, niż powinien, mówimy o mutacji genetycznej, a najczęściej o polimorfizmie pojedynczego nukleotydu. Taki "zmutowany gen" nie działa prawidłowo i produkuje albo za mało, albo za dużo swoich białek - nasz organizm jest więc przez niego albo zalewany nadmierną ilością informacji, albo niedostatecznie stymulowany. Tak czy inaczej, wiąże się to z zaburzeniami pracy całego układu.

Badania genetyczne ostatnio stają się coraz to popularniejsze. To dobry znak, bo tego typu informacje są niezwykle cenne. W jaki sposób dietetyka czerpie z genetyki? Wyniki mogą nam oszczędzić działania na metodzie "prób i błędów", wskazując na to, jak dobrą tolerancję na niektóre makroskładniki mamy. Dotyczy to szczególnie tłuszczów i węglowodanów, bo niektóre mutacje powodują zmniejszoną tolerancję na tłuszcze, a niektóre na odwrót. Z genów możemy wyciągnąć informacje na temat ryzyka zachorowania na szereg chorób (w tym otyłość - to przecież choroba!) czy niedoborów witamin i minerałów.

Co jednak jest dla mnie bardzo ważne - wydaje mi się, że często badanie genetyczne jest "wisienką na torcie". Mutacje tłumaczą wiele reakcji, które inaczej ciężko nam wytłumaczyć (na przykład ciągle poczucie głodu i potrzebę podjadania czy otyłość rozwijającą się pomimo niezłych nawyków żywieniowych). Są też cennymi wskazówkami przy komponowaniu jadłospisu. Ale to, że mamy taki, a nie inny układ genów, nie jest ani warunkiem koniecznym, ani wystarczającym do tego, byśmy zachorowali na cukrzycę typu II. Każdy może o siebie dbać, podobnie jak każdy może "idealny" układ genetyczny spaprać. Warto o tym pamiętać, że geny wskazują predyspozycję, ale nie tłumaczą ani nie przekreślają naszych starań. Jeśli mamy mutację genu FTO nie musimy godzić się z tym, że dokucza nam otyłość - powinniśmy przeanalizować, jak tę informację możemy wykorzystać, by schudnąć.

Najbardziej znanym "genem otyłości" jest FTO, ale nie bez znaczenia będą również inne markery - mutacje w genie MC4R, ADRB2, SH2B1 czy FABP2, a nawet mutacje MTHFR czy COMT, które raczej kojarzą się nam z innymi zaburzeniami. Przyglądnijmy się pierwszej piątce.

Geny otyłości
Większość białek produkowanych przez "geny otyłości" oddziałuje na podwzgórze, czyli miejsce w naszym mózgu odpowiadające za reakcje popędowe (głód, pragnienie, libido...). Interesuje nad przede wszystkim wpływ poszczególnych białek na ośrodek głodu i sytości, bo to właśnie dzięki niemu regulujemy pobór pokarmu. Swoją drogą, to już samo w sobie jest niezwykle interesujące - nasz mózg jest odpowiedzialny za to, jak wygląda nasze ciało i ile mamy tkanki tłuszczowej. Dlatego fakt, że jesteśmy zestresowani, niedosypiamy, odchudzamy się "od zawsze" i frustrują nas ciągłe ograniczenia - to będzie sabotowało efekty. Główne hormony, o których mówimy, to leptyna i insulina (potęgujące uczucie sytości) oraz grelina i neuropeptyd Y (odpowiedzialne za głód).

1. Gen FTO
Najlepiej poznany i najlepiej przebadany gracz, który bardzo mocno wiąże się z całym procesem metylacji w ogóle. Mutacja FTO powoduje, że gen jest nadaktywny. Produkuje za dużo białek, które zaburzają pracę greliny, hormonu głodu. Mówiąc najprościej - jeśli FTO produkuje dużo substratów, nie następuje tłumienie greliny i stymulowana jest produkcja neuropeptydu Y, a w efekcie - silniej odczuwamy głód, gorzej kontrolujemy apetyt i częściej sięgamy po jedzenie. Jesteśmy po prostu głodni i ciężej nam się kontrolować. Osoby z mutacją FTO dodatkowo są silniej stymulowane przez jedzenie - wygląd, zapach... nie musi to być autentyczny produkt, wystarczy obrazek (bądź reklama), by organizm zaczął momentalnie domagać się jedzenia.

Mutacja genu FTO jest silnie powiązana z procesami metylacji. Przez przywrócenie równowagi w produkcji grup metylowych możemy spowolnić gen FTO, dzięki czemu będzie powstawało mniej greliny. Mniej hormonu głodu = mniejszy apetyt i rzadszy pobór pokarmu. Dlatego wspieranie procesów metylacyjnych będzie tu szczególnie ważne.

W przypadku osób z mutacją FTO dobrze sprawdzi się dieta przypominająca dietę śródziemnomorską (być może bezglutenowa?), na pewno nie nisko-węglowodanowa. Należałoby jednak zwrócić uwagę przede wszystkim na niski stopień przetworzenia tych węglowodanów, dużą dostępność błonnika i stałą, regularną podaż zielonych warzyw (ze względu na foliany). Dominującymi tłuszczami powinny być jednonienasycone kwasy tłuszczowe, jako że istnieją pewne przesłanki ku temu, że tłuszcze nasycone będą upośledzały wrażliwość na insulinę. Co ciekawe, te osoby o wiele lepiej będą funkcjonowały zjadając 5 małych posiłków dziennie (FTO hamuje wydzielanie insuliny w towarzystwie glukozy, jeśli zatem we krwi pojawi się ogrom cukru - nie poradzimy sobie z nim) i odraczając zjedzenie śniadania. Wyjściowo poziom apetytu u tych osób jest w normie, dopiero po posiłku pojawia się częsta potrzeba podjadania.

2. Gen MC4R
Wiązany jest w dużym stopniu z otyłością występującą już w dzieciństwie. O ile FTO oddziaływał na grelinę i w ten sposób stymulował do jedzenia więcej, MC4R tłumi działanie leptyny - hormonu sytości - i powoduje, że nie czujemy się najedzeni. Żebyśmy poczuli sytość po posiłku leptyna musi wpłynąć na system POMC, zahamować neuropeptyd Y i dzięki temu, zahamować poczucie głodu. Do tego wszystkiego potrzebujemy sprawnie działającego MC4R.

Osoby z mutacją tego genu będą częściej podjadały i częściej czuły głód pomiędzy posiłkami. Ponieważ nigdy nie czują się syte, o wiele częściej sięgają po pokarmy wysoko-energetyczne (wysokotłuszczowe i wysokowęglowodanowe - najgorsze połączenie dla naszego metabolizmu) i nie mają kontroli nad wielkością porcji. O wiele częściej czują też potrzebę podjadania po posiłku.

Zalecenia żywieniowe będą podobne, jak przy mutacji genu FTO - lepiej sprawdzą się jednak diety o wyższej zawartości węglowodanów, bo tłuszcze spowalniają pracę MC4R. Żeby zapewnić poczucie sytości, warto sięgać po produkty o niższej zawartości kalorii (chude mięso zamiast tłustego, kasza zamiast ryżu), wysokiej zawartości błonnika i skrobi opornej. No i rzecz ciekawa, osoby z mutacją tego genu bardzo słabo tolerują nabiał, powinny więc sięgać możliwie po inne źródła białka.

3. Gen ADRB2
To jeden z adrenoreceptorów, pobudzanych w odpowiedzi na stres i ogromnie ważnych dla spalania tkanki tłuszczowej w wyniku ćwiczeń. Mutacja w tym genie będzie zwiększała insulinooporność tkanek i stężenie trójglicerydów we krwi. Ciekawe jest powiązanie tego genu z ćwiczeniami fizycznymi - ponieważ osoby z mutacją będą miały wyższe stężenie trójglicerydów w serum, włącznie aktywności jest koniecznością i najlepiej, by był to trening oporowy połączony z wysiłkiem tlenowym. Osoby te będą jednak musiały ćwiczyć więcej, by zauważyć efekty - 4/5 sesji treningowych zamiast 3 jest często koniecznością.

Ponieważ mutacja ADRB2 wzmaga insulinooporność tkanek, tutaj całkiem nieźle sprawdzą się diety bardziej zasobne w tłuszcze - choć warto zaznaczyć, że w badaniach i tak mieliśmy między 40 a 49% węglowodanów w diecie (tutaj przeczytasz, ile jeść węglowodanów). Myślę, że trafny byłby rozkład B20/T40/W40 - do przetestowania na sobie.

4. FABP2
Przedostatni gen, który silnie wiążemy z kompozycją naszego ciała. Działa przede wszystkim w obrębie jelita cienkiego, gdzie reguluje pobór kwasów tłuszczowych. Jeśli mamy do czynienia z jego mutacją, zwiększa się wchłanianie długołańcuchowych, nasyconych tłuszczów (jak tłuszcze mięsne czy olej kokosowy) i ich synteza. Obserwujemy wówczas po posiłkach długo utrzymujące się, podwyższone stężenie trójglicerydów i glukozy, a to połączenie łatwo może przyczynić się do pogorszenia wrażliwości na insulinę. Dlatego przy mutacji FABP2 powinniśmy mocno ograniczać tłuszcze nasycone i spożywać je w osobnych posiłkach. To ten moment, gdy do smażenia lepiej nada się oliwa z wytłoczyn oliwek niż olej kokosowy. Za to z plusów - to osoby odczują wszystkie korzyści treningu siłowego, szczególnie, jeśli wykonywany będzie on przed największym posiłkiem w ciągu doby.

5. SH2B1
I już ostatni! Gen SH2B1, który poprawia wrażliwość naszych tkanek na insulinę. Upraszczając cały model - to, jak czuła będzie nasza tkanka na działanie insuliny (a więc jak szybko ustabilizuje się poziom cukru i ile cukru zostanie zużyte na energię), zależy nie tylko od tego, czy insulina przyczepi się do receptora, ale również od tego, czy wszystkie sygnały w tkance będą działały szybko i sprawnie. Na powierzchni komórki, czyli przy receptorze, dopiero rozpoczyna się zabawa. Aby mieć dobrą wrażliwość na insulinę, potrzebujemy białka JAK2, które odgrywa ważną rolę w tym przekaźnictwie. Żeby jednak cokolwiek przekazywać, JAK2 wymaga SH2B1.

W mutacji genu SH2B1 produkowane jest za mało białek, co spowalnia JAK2, co z kolei pogarsza wrażliwość naszych tkanek na insulinę. Oprócz "wrodzonej insulinooporności", osoby z mutacją będą również leptynooporne, będą mieć więc problem z poczuciem sytości w ciągu dnia. Pamiętajcie jednak, że receptory działają okej, a sygnał wewnątrz komórki jest problemem. Dlatego większość osób nie potrzebuje przechodzić na dietę nisko-węglowodanową, a skutecznie gubi kilogramy na diecie z nisko-przetworzonymi źródłami węglowodanów. Ważne będzie w tym przypadku ograniczanie tłuszczów nasyconych i przejadania się, bo to dwa czynniki, które jeszcze mocniej będą upośledzały przekaźnictwo sygnałów insuliny w tkankach.

Ta piątka to najlepiej poznane geny, które interesują badaczy otyłości. Czy badania genetyczne mają sens? Wydaje mi się, że tak. W świetle wszystkich doniesień widzimy, że to, co powinniśmy jeść, jest bardzo indywidualne - dla niektórych system dwóch posiłków w ciągu dnia sprawdzi się idealnie, inni będą tracili zbędne kilogramy jedząc 5 małych posiłków (a podobno to już passé). Pamiętajcie - nie ma jednego rozwiązania, choćby dlatego, że każdy z nas ma inne geny, powinien mieć indywidualnie dobraną dietę i suplementację (bo tak, z każdą mutacją genetyczną wiążą się inne rozwiązania suplementacyjne). To, że coś podziałało na Waszą sąsiadkę, nie musi sprawdzić się u Was. 

Jak czerpać korzyści z produktów białkowych? 4 proste kroki.

smażenie mięso dieta wegańska dietetyk kraków dietoterapia medycyna funkcjonalna

Zauważyłam, że na blogu o wiele więcej uwagi poświęcam tłuszczom i węglowodanom niż białku w naszej diecie. Chyba wynika to z faktu, że jest to mój najmniej lubiany składnik pokarmowy - na pewno najsmaczniejszy, ale to właśnie białko przyprawia mnie o ból głowy przy komponowaniu jadłospisu tak u mnie, jak i u moich klientów.

Nie będę się tutaj rozwodziła za długo nad tym, czym jest białko i ile białka powinniśmy spożywać. Większość z Was wie, że to główny budulec naszego organizmu (nie tylko mięśni, ale i hormonów, enzymów, ciał odpornościowych...), że znajduje się w mięsie, jajach, nabiale i roślinach oraz że jego podaż powinna wynosić minimum 0,9 g / kg masy ciała codziennie. Tutaj chciałabym skupić się na tym, jakie niebezpieczeństwa niesie ze sobą dieta bogata w białko słabej jakości lub nieodpowiednio przygotowane.

Oksydacja białek i stres oksydacyjny
Stres oksydacyjny większości osób nic nie mówi i rzeczywiście, bez znajomości biochemii ciężko jest go zrozumieć. Dlatego nie będziemy zagłębiać się w szczegóły - dla nas najważniejszych jest kilka punktów.

Struktury chemiczne (białka, tłuszcze) w naszym ciele są spalane przede wszystkim w towarzystwie tlenu. W wyniku tych reakcji powstają różnego rodzaju produkty uboczne, a wśród nich wolne rodniki, o których na pewno słyszeliście. To nieuniknione - nie możemy żyć tak, aby nie produkować "reaktywnych form tlenu", ale możemy wpływać na to, ile ich powstanie i jak szybko będziemy się ich pozbywać. I to jest bardzo ważne, bo jeśli doprowadzimy do nagromadzenia tych złośliwych cząsteczek rozwinie się proces, który nazywamy "stresem oksydacyjnym" - stres ten z kolei odpowiada za uszkadzanie tkanek naszego ciała, zaburzenia metaboliczne, upośledzenie pracy mitochondriów (więc mniej energii i wolniejsze spalanie tkanki tłuszczowej), starzenie się... Dziś stres oksydacyjny wiąże się z szeregiem patologicznych zmian w naszym organizmie. 

Zatem naszym celem powinno być doprowadzanie do sytuacji, w których wolnych rodników będzie powstawało relatywnie mało - na tyle mało, by nasz organizm bez problemu potrafił się ich pozbyć. Wtedy ryzyko wystąpienia wielu schorzeń wiązanych ze stresem oksydacyjnym (w tym cukrzycy, chorób autoimmunologicznych, nowotworów) jest mniejsze. Kiedy powstają "wolne rodniki"? W wyniku reakcji zapalnych (wiele mówimy o ukrytych stanach zapalnych, które są "zalążkiem" pełnowymiarowej choroby), promieniowania UV, zanieczyszczenia atmosfery (ozon czy dym papierosowy), kontaktu z pestycydami (też w żywności!) oraz metalami ciężkimi (jak żelazo czy miedź), a w końcu - w wyniku utleniania białek i tłuszczów, które spożywamy.

Tym oto sposobem dochodzimy do kwestii jedzeniowych. Tlen działa szczególnie destrukcyjnie na dwa produkty w naszym menu: na produkty białkowe właśnie oraz na kwasy tłuszczowe nienasycone, w szczególności wielonienasycone: omega-3 i omega-6. Zerknijcie do tego artykułu, aby dowiedzieć się więcej o ich pro-zapalnych właściwościach. Warto też pamiętać, że mamy produkty łączące jedno z drugim - tłuste mięso "przemysłowe" będzie zawierało bardzo dużo kwasu arachidonowego o silnie prozapalnym potencjale.

Z jednej strony słyszymy, że mięso jest ważne dla zachowania odpowiedniej podaży pełnowartościowego białka. Z drugiej strony, jeszcze rok temu WHO umieściło "czerwone mięso" i "mięsa przetworzone" na liście produktów zwiększających ryzyko zachorowania na nowotwór. Kto ma rację?
Ta, jak zwykle, jest po środku - i dlatego właśnie temat białka w diecie jest taki trudny :) Już podkreślałam to w artykule o smażeniu, ale tutaj trzeba to wyraźnie zaznaczyć - jeśli ktoś mówi, że jada mięso czy tłuszcz, jeszcze nic nie wiemy o jego diecie. 
Musimy się dowiedzieć:
- jakie to produkty?
- skąd pochodzą?
- w jaki sposób zostały przygotowane: w jakiej temperaturze? jak długo?
- jak szybko zostały zjedzone?
To niezbędne pytania, żeby dowiedzieć się, czy dana dieta jest "zdrowa" - gdzie pod tym terminem rozumiemy przede wszystkim dostarczanie do naszego ciała jak najmniej reaktywnych form tlenu.

Kiedy dochodzi do utleniania białka?
1. W trakcie obróbki termicznej - to, jak przygotowujemy nasze mięso, ma ogromne znaczenie dla naszego zdrowia. I niestety, dane są nieubłagane. Smażenie w wysokich temperaturach powoduje do znacznego uszkodzenia struktur białkowych i użyty tutaj tłuszcz nie będzie miał wielkiego znaczenia. Owszem, smażąc na oleju słonecznikowym dostarczymy sobie również sporo toksycznych substancji z niego właśnie, ale do utleniania białka dojdzie zawsze. Im dłuższa obróbka termiczna, tym gorzej - ale utlenianie zaczyna się już po 60 sekundach (!) i nie chroni przed nim nawet relatywnie niska temperatura (60 - 100 stopni Celsjusza). Po przekroczeniu 300 sekund i temperatury 123 stopnie ilość wyprodukowanych wolnych rodników gwałtownie skacze w górę - to dlatego jedzenie w restauracjach zawsze jest niepewne.

I temperatura, i czas mają znaczenie. Niestety, również moja ulubiona obróbka termiczna - wolnowar - nie jest tutaj dobrym wyjściem. Owszem, przygotowywanie mięsa w temperaturze 60-100 stopni doprowadzało do najmniejszych szkód, ale tylko w sytuacji, w której nie przekraczamy czasu... 5 minut. To samo będzie dotyczyło gotowania na parze.

Wydaje się, że i tak źle, i tak niedobrze. Najlepiej jeść mięso przygotowywane krótko i w niskiej temperaturze... albo surowe.

2. W trakcie obróbki mechanicznej i chemicznej - krojenie czy mielenie samo w sobie zwiększa ilość powstałych wolnych rodników. A w jeszcze większym stopniu przyczynia się do tego solenie, peklowanie czy wędzenie produktów z mięsa czy z ryby (stąd tak częste powiązanie spożywania mięsa z chorobami serca czy nowotworami - nie chodzi o samo białko zwierzęce, chodzi o szynki, wędliny i kiełbasy - mocno słone, wysoko-przetworzone produkty mięsne!). Co ciekawe, oksydacje białek zwiększało również naświetlanie, popularna technika pozbywania się bakterii z mięsa w zakładach produkcyjnych.

3. W trakcie przechowywania.. każdego - drugi, spory problem. Nie dość, że musimy przygotować nasze mięso szybko i w niskiej temperaturze, wypadałoby je od razu zjeść. Zamrażanie czy przechowywanie w lodówce (jeszcze gorzej!) powoduje znaczne zwiększenie ilości wolnych rodników w mięsie. Idealnym wyjściem byłoby przygotowywanie produktów na świeżo, bo obiad zjedzony następnego dnia będzie już mniej wartościowy.

Podobnie jest z pasteryzacją i przechowywaniem w zamkniętych pojemnikach - dlatego mięsa pakowane w hipermarketach mają u mnie zero zaufania - te produkty mają kontakt z tlenem przez kilkadziesiąt godzin.

A co z innymi źródłami białka?
Niestety, nie lepiej :) Skupiamy się na mięsie, ale badania prowadzono również nad nabiałem, rybami czy jajami i powyższe zasady wciąż się potwierdzają. Najgorszym wyborem jest mleko UHT - to najpopularniejsze, do dostania w każdym sklepie. Ciekawe jest natomiast to, że dojrzewanie serów nie ma tak wielkiego znaczenia dla powstawania reaktywnych form tlenu. O wiele ważniejsze jest to, czy ser został wyprodukowany z ugotowanego mleka - takie, w których użyto mleka surowego, są lepszym wyborem. To jeden z powodów dla których zalecam klientom jedzenie serów dojrzewających tylko kilka razy w tygodniu i zawsze przestrzegam przed ich podgrzewaniem - o ile mozzarella generalnie zawiera niewiele wolnych rodników, zjadając ją na gorącej pizzy nie będzie najlepszym pomysłem. 

Co ciekawe, skoro nabiał, to również odżywki białkowe - im dłużej je przechowujemy i im mocniej są naświetlane, tym większa oksydacja zawartych w nich aminokwasów. Sama serwatka ma jednak dość duży potencjał antyoksydacyjny, a więc zwalczający wolne rodniki, wydaje się zatem, że jest to dość bezpieczny produkt (podobnie ma się sprawa na przykład z wątróbką).

Niewiele wiemy o tym, jak sprawa wygląda z białkami roślinnymi - na pewno nie są odporne na czynniki takie jak czas czy temperatura, ale być może inny profil aminokwasów powoduje, że są na nie mniej podatne. Płacimy jednak za to brakiem żelaza w formie hemowej i gorszą przyswajalnością.

Co robić, aby zminimalizować ryzyko?
Wolne rodniki i stres oksydacyjny zwiększają ryzyko wystąpienia zmian patologicznych w naszym organizmie, to wiemy na pewno. Wiemy też, że o zwiększenie reaktywnych form tlenu w produktach białkowych nietrudno - nie zdziwię się, jeśli większość z Was w połowie artykułu pomyślała: "No dobra... to co jeść?". Niestety, świat w którym żyjemy nas nie oszczędza - produkujemy dużo żywności słabej jakości o długim terminie przydatności do spożycia. Do jakich zasad powinniśmy się stosować, aby wyjść na tym jak najlepiej?

1. Rzecz najważniejsza, kupować mięso, ryby i sery świeże i dobrej jakości i zjadać je jak najszybciej. To, czym żywiło się zwierzę, ma ogromne znaczenie - jeśli miało dietę bogatą w antyoksydanty, w końcowym produkcie znajdzie się mniej reaktywnych form tlenu. To, czy produkt ten zawiera dużo kwasu arachidonowego też nie jest bez znaczenia. Dobrym wyznacznikiem jakości mięsa jest to, ile wody traci ono w trakcie obróbki termicznej - jeśli z 500 g piersi z indyka zostaje nam 300 g, możecie być pewni, że zjadacie dużą dawkę substancji prozapalnych z obiadem. Pamiętajcie też, że mięso nie równa się szynce. Wyroby mięsne w diecie powinny być minimalizowane - to nie oznacza, że już nigdy nie możesz zjeść jajecznicy na boczku, ale na pewno jest to coś, co powinno pojawić się raz na jakiś czas, a nie codziennie (wbrew powszechnemu przekonaniu, szczególnie przy insulinooporności).

2. Wybierając mięso stawiaj na takie, które ma mniej tłuszczu (!), nie obfituje w żelazo i mioglobinę. To oczywiście będzie bardzo indywidualne, ale u większości osób wystarczy, że czerwone mięso pojawi się 2-3x w tygodniu aby zapewnić sobie odpowiednią podaż żelaza. Mięsa czerwone mają więcej reaktywnych form tlenu, a tłuszcz będzie dodatkową substancją, która ulega oksydacji. Tłuszcze najzdrowsze są dla nas... surowe, nierafinowane, przechowywane z dala od światła. Nie upieczone w piekarniku.

3. Przygotowuj produkty białkowe w możliwie jak najniższej temperaturze, przez możliwie jak najkrótszy okres czasu. O tyle dobrze, że nie musisz spędzać w kuchni kilku godzin dusząc wołowinę, ale z drugiej strony - mięso z wolnowaru też nie wydaje się być najlepszą opcją...

4. Używaj przypraw i antyoksydantów - rośliny mają ogromną moc i mogą zmniejszać ilość powstających reaktywnych form tlenu. Dodawaj do mięs czosnek, cynamon, oregano, tymianek, miętę, rozmaryn, pieprz, kurkumę, chili, bazylię... Na co tylko masz ochotę. Oprócz walorów smakowych, poprawiasz również walory zdrowotne swojego posiłku. Dobrym pomysłem będzie też używanie oliwy z oliwek extra virgin, która ma sporo polifenoli - i nie zapominaj o warzywach! To one pomagają nam zmniejszyć stres oksydacyjny.

I tyle z rad. Idealnie byłoby móc się do nich stosować zawsze i w stu procentach, ale wątpię, by każdemu z nas się to udawało. Dlatego pamiętajcie też o tym, że najważniejszy w naszym podejściu do jedzenia jest zdrowy rozsądek. Nie ma co wyrzucać sobie, że mrożąc porcję obiadu robimy źle - nie robimy, to wciąż o wiele lepsze wyjście niż skoczenie na hamburgera... a jeśli dodasz do rozmrożonego posiłku porcje świeżych, zielonych warzyw, zniwelujesz część szkód. Sama korzystam z wolnowaru, a mięso często mrożę. Dbam, żeby jednak do każdego posiłku znalazły się świeże zielone warzywa i nie żałuję przypraw, w razie potrzeby wspomagając się suplementami z antyoksydantami. Racjonalne podejście do żywienia nie powinno generować stresu - najważniejszy jest bilans w ciągu dnia, tygodnia i miesiąca. I tego się trzymajmy :)

Jaki probiotyk wybrać? [Autor: Iwona Wojtak]

Probiotyk antybiotyk mikroflora cieknące jelito zespół nieszczelnego jelita dietetyk kraków dietoterapia medycyna funkcjonalna FODMAPs SIBO Crohn ZJD

Temat mikrobioty oraz leczniczych i prozdrowotnych zastosowań probiotyków w badaniach naukowych rozwija się bardzo dynamicznie na przestrzeni ostatnich lat i niemożliwym byłoby streścić wszystkie istotne, znane nam już aspekty probiotykoterapii w obrębie jednego artykułu. Postaram się jednak przybliżyć Wam najważniejsze i użyteczne w praktyce informacje.

Nasz główny bohater: mikrobiota. 
Mikroorganizmy w naszym jelicie stanowią łączną masę nawet 2 kilogramów. Korzystne dla nas szczepy mają wpływ między innymi na trawienie węglowodanów, tłuszczów i białek, wytwarzanie witamin (np. tiamina, biotyna), stymulację układu odpornościowego, mają także pośredni wpływ na szlaki metaboliczne organizmu. Dysbiozę – brak zdrowej równowagi pomiędzy wieloma szczepami bakterii, obecność patogenów, niedobory korzystnych bakterii – możemy potencjalnie powiązać z występowaniem chorób cywilizacyjnych, w tym autoimmunizacyjnych. Powodem dysbiozy może być antybiotykoterapia, częste przyjmowanie leków przeciwbólowych lub IPP [1], zakażenie pasożytnicze, wykluczanie dużej gamy produktów żywnościowych albo restrykcje kaloryczne (również diety takie, jak protokół autoimmunologiczny), zbyt duża ilość prozapalnych produktów w diecie, spore ilości rafinowanego cukru [2] oraz przewlekły stres [1]. Kto bez winy – niech pierwszy rzuci kamieniem...

Według definicji WHO, probiotyk stanowią "żywe drobnoustroje, które podane w odpowiedniej ilości wywierają korzystny wpływ na zdrowie gospodarza”. Są to podawane w formie leku liofilizowane bakterie (lub grzyby – w przypadku drożdżaków Sacharomycces Boulardii). W związku z ostatnimi doniesieniami NIK [3] na temat wątpliwej jakości suplementów probiotycznych, słusznym będzie wyjaśnić, jakie są standardy i kryteria wyboru dobrego probiotyku.

Po pierwsze, szczepy bakterii probiotycznych powinny być szczegółowo opisane (rodzaj, gatunek, szczep), a ich działanie prozdrowotne udowodnione naukowo (odnośniki do piśmiennictwa na opakowaniu, ulotce lub stronie producenta). Ogromnym błędem jest odgórne założenie, że dwa bardzo podobnie nazwane szczepy będą miały identyczne właściwości lub synergistyczne działanie. Istotna jest również potwierdzona zdolność bakterii w danym preparacie do adhezji i kolonizacji jelita. Mikroorganizmy w probiotyku są z założenia pochodzenia ludzkiego, dlatego nie wszystkie naturalne jogurty możemy nazwać jogurtami probiotycznymi, pomimo zawartości bakterii Lactobacillus. Opakowanie/ulotka powinny uwzględniać sposób przechowywania (w lodówce lub w temperaturze pokojowej) suplementu lub leku. Jeżeli zamawiamy probiotyki przez Internet, zwróćmy uwagę na to, czy sprzedawca dba o odpowiednie warunki transportu! 

Wśród probiotyków dostępnych na rynku polskim, w zgodzie z tymi standardami stworzone są między innymi produkty marki Lactibiane, Sanprobi, Vivomixx, Dicoflor, Lakcid. Wyższa cena jest w tym wypadku nie tylko wskaźnikiem jakości, ale również zawartości bakterii probiotycznych w kapsułce/saszetce, zatem nie sprawdza się tutaj proste przeliczenie ceny jednej kapsułki. Rozważając wybór tańszego probiotyku, sprawdźmy, czy producent zadbał o dokładny opis suplementu/leku i czy zawartość szczepów probiotycznych odpowiada naszym potrzebom. Kierowanie się ceną jako głównym kryterium może nieść za sobą ryzyko suplementacji probiotyków o nieprzebadanym lub zanieczyszczonym składzie oraz spowodować rozczarowanie brakiem efektów probiotykoterapii – w najlepszym razie wystąpi tutaj efekt placebo.

Głównym kryterium powinna być zatem jakość oraz zaadresowanie problemu. Łagodzenie objawów IBS i chorób zapalnych jelit, immunomodulacja w alergiach i chorobach autoimmunizacyjnych, walka z patogenami (np. Helicobacter pylori czy C. difficle), wpływ na syntezę hormonów, neuroprzekaźników i stymulację nerwu błędnego w zaburzeniach nastroju, „podkręcenie” metabolizmu – przykłady potencjalnych zastosowań probiotyków można mnożyć. Większość pacjentów zainteresowanych probiotykoterapią zmaga się jednaki ze „zwykłymi” problemami trawiennymi – zaparciami, biegunkami i wzdęciami. Choć probiotyki obecnie zaleca się jako rodzaj profilaktyki zdrowotnej bez ryzyka skutków ubocznych, w każdym z tych wypadków podstawą do interwencji powinien być szczegółowy wywiad i diagnostyka u specjalisty. 

Jaki probiotyk wybrać?
Wiadomo, że zapalne choroby jelit współwystępują z zaburzeniami nastroju nawet u 50% pacjentów [4, 5].  Wykazano większe rozpowszechnienie depresji i zaburzeń lękowych u osób z IBD - ponad 25% z nich doświadcza depresji, niepokoju powyżej 30%. [6] Moje doświadczenie potwierdza, że jeśli w jelitach pojawia się stan zapalny, to ból lub dyskomfort trawienny wcale nie muszą być pierwszym objawem. Pacjenci często opisują napady lęku, paniki, epizody depresyjne lub tzw. „brain fog”. Nadmierna stymulacja lub degeneracja nerwu błędnego, syndrom "leaky gut", działanie metabolitów bakterii i innych patogenów oraz zaburzenia produkcji neuroprzekaźników to tylko niektóre z opisanych mechanizmów, które mogą potęgować objawy ze strony układu nerwowego. Szczególnie interesującym aspektem probiotykoterapii jest jej potencjalne zastosowanie w leczeniu zaburzeń nastroju. Możliwość zastosowania probiotyków jako wsparcia w leczeniu depresji endogennej wiąże się głównie z cytokinową hipotezą depresji, opisaną wyczerpująco przez naszych polskich badaczy [7, 2]. 

W jednym z przeprowadzonych badań [8] u 77 osób cierpiących na depresję i 54 osób zdrowych zmierzono poziom 8 cytokin. W organizmach osób cierpiących na depresję stężenia cytokin IL-2  i IL-6 były statystycznie istotnie wyższe w porównaniu z grupą kontrolną – można dostrzec korelację występowania depresji ze zwiększoną obecnością cytokin prozapalnych w surowicy krwi. 
Suplementacja korzystnych szczepów bakterii może wpływać na obniżenie stężeń cytokin prozapalnych [2, 9]. W badaniach przeprowadzonych na myszach [10] obniżenie poziomu cytokin prozapalnych w trakcie suplementacji probiotykami skutkowało zmianą zachowania i ograniczeniem zachowań depresyjno-lękowych oraz reakcji stresowych. W eksperymentach wykorzystano m.in. bakterie z rodziny Lactobacillus.  Badania wykazały także zwiększoną syntezę serotoniny wewnątrz jelita i wzrost czynnika neurotroficznego BDNF w grupie suplementowanej. Suplementacja szczepami Lactobacillus R0052 i Bifidobacterium longum R0175 wpłynęła na ograniczenie zachowań lękowych i napięcia psychicznego zarówno u suplementowanych myszy, jak i ludzi. [11] Warto jednak zwrócić tutaj uwagę na możliwość istnienia dwukierunkowych zależności, ponieważ w badaniach odkryto także korelację pomiędzy stosowaniem tradycyjnych (psychiatrycznych) leków przeciwdepresyjnych, a obniżeniem stężenia cytokin prozapalnych wraz z postępującą poprawą stanu psychicznego pacjenta [9, 12]. 

Jednym z powodów, dla których dysbioza może zwiększać ryzyko depresji i zaburzeń psychicznych, jest kluczowe znaczenie bakterii jelitowych dla efektywnego wchłaniania substancji odżywczych oraz syntezy w jelicie witamin z grupy B, w tym - witaminy B12 [13].  Już wiele lat temu badacze wskazali korelację niskiej podaży i niedoboru witaminy B12 z występowaniem zaburzeń nastroju [14, 15]. Wpływ mikrobioty oraz probiotykoterapii na nastrój i funkcje kognitywne to obecnie temat intensywnych badań i dyskusji, również w środowisku akademickim. Moje doświadczenie potwierdza użyteczność probiotyków w tym kontekście.

Probiotyki zdecydowanie warto włączyć w przypadku zaburzeń ze spektrum autyzmu. Niektórzy badacze wskazują na możliwy udział peptydów opioidowych (nadtrawionych substancji pochodzących głównie z glutenu i kazeiny) w kształtowaniu zaburzonych zachowań społecznych czy wybiórczości pokarmowej u dzieci. Do wystąpienia takiej reakcji musi wystąpić zwiększona przepuszczalność jelitowa (tzw. "leaky gut syndrome"). Podawanie Bacteroides fragilis w mysim modelu autyzmu poskutkowało zwiększeniem integralności bariery jelitowej i złagodzeniem objawów autystycznych takich jak stereotypie czy problemy komunikacyjne [16, 17]. Objawy autyzmu mogą nasilać się także przy zakażeniu szczepami toksynotwórczymi [18, 19]. Autyzm jest z pewnością jest zaburzeniem wieloczynnikowym - duży procent dzieci, u których podstawiono diagnozę zaburzeń ze spektrum, cierpi równolegle na dysfunkcje jelit i układu pokarmowego. Interwencje medyczne warto w tym wypadku podeprzeć wnikliwą diagnostyką.

Pracując z pacjentami często proszę o wykonanie profilu kwasów organicznych z moczu. Jednym ze wskaźników, który może okazać się podwyższony, jest poziom kryształów szczawianu. Hiperoksaluria jest jednym z głównych czynników ryzyka wystąpienia kamicy szczawianowo-wapniowej, można ją wiązać także z występowaniem bólu stawów i mięśni. Pacjentów ze spektrum autyzmu, u których wykrywamy podniesiony poziom szczawianów w moczu, często charakteryzują takie zachowania, jak chodzenie na palcach i kłopoty z motoryką. Mikrobiota ma kluczowe znaczenie w metabolizmie i utylizacji szczawianów. Mocna dysbioza, terapie antybiotykowe oraz choroby zapalne jelit (np. choroba Crohna) przyczyniają się do zwiększonego wchłaniania szczawianów [20].  Ponadto, szczawiany mogą być produkowane przez patogeny. Jeżeli objawy i badania potwierdzą hiperoksalurię, oprócz wprowadzenia diety niskoszczawianowej warto suplementować bakterie pałeczek kwasu mlekowego (sprawdzi się tutaj VSL#3 / Vivomixx), które mają zdolność utylizacji szczawianów. Trwają prace nad produkcją celowanego probiotyku, który zawierałby komensalne szczepy rozkładające przede wszystkim szczawiany (Oxalobacterformigenes).

Jednym z najpopularniejszych zastosowań probiotyków jest funkcja osłonowa podczas antybiotykoterapii oraz odbudowanie mikrobioty po zakończeniu leczenia.  W charakterze doraźnej suplementacji, np. w przypadku biegunki zakaźnej spowodowanej wyjałowieniem jelit po kuracji antybiotykowej [21], najlepiej sprawdzają się bakterie Lactobacillus Rhamnosus GG oraz nasilające produkcję wydzielniczej IgA drożdże Sacharomycces Boulardii. Warto pamiętać o suplementacji probiotykami w sytuacjach, gdy planujemy zabiegi chirurgiczne i pobyt na oddziale szpitalnym. Dotyczy to szczególnie osób starszych, narażonych na infkecje - probiotyki mogą ograniczyć ryzyko zakażenia powszechną, „szpitalną” bakterią Clostridium Difficle. [21, 22] Również leczenie infekcji Helicobacter okazuje się skuteczniejsze, jeśli do standardowego zestawu antybiotyków dodamy probiotyk. Po zakończeniu antybiotykoterapii możemy włączyć probiotyki wieloszczepowe (takie jak Sanprobi Superfomula, Vivomixx czy Lactibiane Wzorcowy/Tolerance) – niestety, powrót do równowagi po takim leczeniu może trwać nawet pół roku. Co ciekawe, równie mocno na naszą mikrobiotę może wpłynąć zła dieta oparta na tzw. śmieciowym jedzeniu [23]. 

Probiotyki stosuje się także w leczeniu infekcji grzybiczych, do których należy rozrost grzyba z gatunku Candida Albicans. Probiotyki zawierające szczepy Lactobacillus plantarum SD5870, Lalctobacillus helveticus CBS N116411 i Streptococcus salivarius DSM 14685 [24] mogą być wyjątkowo skuteczne w walce z kandydozą poprzez swoje właściwości enzymatyczne – niszczenie i zapobieganie powstawaniu ścian komórkowych grzyba, tzw. biofilmów. Również inne szczepy Lactobacillus helveticus, w tym HY7801, LA401, R0052 wykazały działanie pozytywne w walce z rozrostem candidy czy powodującą m.in. ostre biegunki bakteryjną infekcją Campylobacter jejuni [25]. Obecność korzystnych szczepów jest kluczowa w „utrzymaniu w ryzach” drożdżaków, należy jednak pamiętać o tym, że przerost grzybiczy towarzyszy zwykle innym obciążeniom organizmu i do problemu trzeba podejść całościowo.

Często pojawiają się pytania o probiotykoterapię w kontekście przerostu bakteryjnego jelita cienkiego. SIBO (ang. small intestinal bacterial overgrowth) będąc schorzeniem wieloczynnikowym, wymaga bardzo indywidualnego podejścia i szczegółowej diagnostyki. Najlepszym rozwiązaniem na chwilę obecną wydaje się suplementacja pojedynczych szczepów, w szczególności Bifidobacterium. Pomocne mogą okazać się również takie szczepy, jak Sacharomycces Boulardii i Lactobacillus plantarum 299v. Należy zwrócić uwagę na zawartość prebiotyków, które mogą nasilać dokuczliwe objawy. 

Niektóre badania dowodzą, że probiotyki mogą przyczynić się do wyleczenia SIBO bez udziału antybiotyków. Możemy mówić tutaj o skuteczności m.in. VSL#3 (polski Vivomixx) oraz szczepów L. casei Shirota i Bacillus clausii [26]. Jednak, w zależności od etiologii zaburzeń, probiotykoterapia jest najczęściej tylko jednym z elementów leczenia SIBO i zaleca się rozpoczęcie jej po przeprowadzeniu skutecznej antybiotykoterapii/fitoterapii. Jeśli rozrost bakterii w jelicie cienkim związany jest z uszkodzeniem wędrującego kompleksu mioelektrycznego, fizycznymi zrostami czy nieprawidłowościami w anatomicznej budowie jelita, suplementacja probiotykami może nie przynieść oczekiwanych efektów.

Probiotyki mogą okazać się pomocne dla pacjentów z nietolerancją histaminy. Zadbanie o równowagę mikrobioty, a w efekcie ograniczenie stanu zapalnego i reakcji alergicznych – mechanizmy, które omówię w kolejnej części artykułu - mają znaczenie w przypadku niedoboru enzymu DAO, ale niektóre szczepy wśród Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium infantis, B. longum i L. plantarum oraz L. johnsonii mają również zdolność degradacji amin biogennych, w tym histaminy [27]. Suplementacja tymi szczepami może nas zatem wspomóc, kiedy źle tolerujemy produkty długo dojrzewające - takie jak wina, sery czy kiszonki. W przypadku nietolerancji histaminy niekorzystne działanie mogą mieć natomiast probiotyki zawierające bakterie Lactobacillus reuteri, L. casei oraz inne bakterie produkujące aminy biogenne [28, 29]. 

Wiemy już dzisiaj, że środowisko płodu nie jest środowiskem sterylnym. Suplementacja probiotykami przez matkę jeszcze w czasie ciąży ma znaczenie dla zdrowia i różnorodności mikrobioty u noworodka [17], co ma kluczowy wpływ na kształtowanie odporności dziecka, szczególnie, jeśli sposobem porodu jest cesarskie cięcie lub jeśli naturalne karmienie nie będzie możliwe (mleko matki, oprócz niepowtarzalnego zestawu prozdrowotnych substancji, zawiera również bakterie probiotyczne). W tym kontekście przebadano suplementację m.in. szczepami Lactobacillus Rhamnosus GG [30, 31], L. Reuteri [32]  czy mniej znanym Lactobacillus fermentum VRI-033 PCC [33], która może stanowić prewencję atopowego zapalenia skóry oraz zapobiec pojawieniu się alergii IgE zależnych. Większość badań in vivo dotyczy prewencji alergii u dzieci i tutaj wyniki są rzeczywiście obiecujące. Mniej pozytywnych informacji mamy na razie na temat leczenia alergii u dorosłych. Na rynku polskim dostępny jest obecnie probiotyk przeznaczony dla alergików (Lactibiane ALRG) zawierający wyizolowany szczep L. Salivarius LA302, który ma udokumentowany wpływ na limfocyty T regulatorowe [34]. W przeciwdziałaniu alergiom można wziąć pod uwagę również szczepy obniżające poziomy histaminy. 

Badania wskazują także na mniej popularne możliwości zastosowania probiotyków. Na przykład niektóre szczepy Lactobacillus reuteri, oprócz swoich właściwości przeciwzapalnych, mogą potencjalnie wpływać na podniesienie endogennej produkcji testosteronu u mężczyzn [35] i opóźniać procesy starzenia się. 

To tylko niektóre z potencjalnych zastosowań probiotyków w profilaktyce i w doraźnym leczeniu objawów. Możemy liczyć na to, że z czasem pojawi się coraz więcej leków i suplementów probiotycznych dedykowanych konkretnym schorzeniom i dolegliwościom. Pozytywny wpływ probiotyków na samopoczucie pacjenta w chorobach przewlekłych oraz autoimmunizacyjnych jest szczególnie ważny w mojej praktyce ze względu na powszechną, wydaje się, bezradność w leczeniu tych chorób. W kolejnych częściach artykułu przedstawię możliwości modulacji układu odpornościowego, jakie daje zastosowanie probiotyków. Postaram się również porównać dostępne na polskim rynku leki i suplementy probiotyczne pod kątem ich składu oraz zastosowania. 

Bibliografia:
1. Wołkowicz, T., Januszkiewicz, A., Szych, J. (2014).. Mikrobiom przewodu pokarmowego i jego dysbiozy jako istotny czynnik wpływający na kondycję zdrowotną organizmu człowieka. Med. Dośw. Mikrobiol.,66, 223 – 235.
2. Rudzki, L., Szulc, A. (2013) Wpływ jelitowej flory bakteryjnej na ośrodkowy układ nerwowy i jej potencjalne znaczenie w leczeniu zaburzeń psychicznych. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii, 2, 69–77. 
3. https://www.nik.gov.pl/aktualnosci/nik-o-dopuszczaniu-do-obrotu-suplementow-diety.html 
4. Drossman, D. A., Creed, F. H., Olden, K. W., Svedlund, J., Toner, B. B., & Whitehead, W. E. (1999). Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut, 45(suppl 2), II25-II30.
5. Lydiard, R. B. (2001). Irritable bowel syndrome, anxiety, and depression: what are the links?. Journal of Clinical Psychiatry.
6. Walker, J.,R., Ediger, J.,P., Graff, L.,A. i wsp. (2008). The Manitoba IBD cohort study: A population-based study of the prevalence of lifetime and 12-month anxiety and mood disorders. American Journal of Gastroenterology, 103(8), 1989-1997.
7. Rudzki, L., Frank, M., Szulc, A., Gałęcka, M., Szachta, P., & Barwinek, D. (2012). Od jelit do depresji–rola zaburzeń ciągłości bariery jelitowej i następcza aktywacja układu immunologicznego w zapalnej hipotezie depresji. Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 2 (7), 76-84. 
8. Chen, Y.,C., Lin, W.,W., Chen, Y.,J. i wsp. (2010). Antidepressant effects on insulin sensitivity and proinflammatory cytokines in the depressed males. Mediators of Inflammation,  2010. DOI: 10.1155/2010/573594.
9.  Marlicz, W., Ostrowska, L., Łoniewski, I. (2013). Flora bakteryjna jelit i jej potencjalny związek z otyłością. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 9(1), 20–28.
10. Bercik, P., Denou, E., Collins, J. (2011). The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice. Gastroenterology, 141(2),599-609
11. Messaoudi, M. Lalonde R. Violle, N. Javelot H. Desor, D. Nejdi A.,. , , Cazaubiel, J. (2011). Ocena psychotropowe podobnych właściwościach probiotycznych preparatu (Lactobacillus helveticus R0052 i Bifidobacterium longum R0175) u szczurów i ludzi. British Journal of Nutrition, 105 (5), 755-764. doi: 10,1017 / S0007114510004319
12. Pallavi, P., Sagar, R., Mehta, M. i wsp. (2015). Serum cytokines and anxiety in adolescent depression patients: Gender effect. Psychiatry Research, 229(1-2), 374-380.  
13. LeBlanc, J.,G., Milani, C., de Giori, G.,S. i wsp. (2013). Bacteria as vitamin suppliers to their host: a gut microbiota perspective. Current Opinion  in Biotechnology, 24(2), 160-168. DOI:10.1016/j.copbio.2012.08.005
14. Tiemeier, H., Van Tuijl, H. R., Hofman, A., Meijer, J., Kiliaan, A. J., & Breteler, M. M. (2002). Vitamin B12, folate, and homocysteine in depression: the Rotterdam Study. American Journal of Psychiatry, 159(12), 2099-2101.
15. Sánchez-Villegas, A., Doreste, J., Schlatter, J. i wsp. (2009). Association between folate, vitamin B6 and vitamin B12 intake and depression in the SUN cohort study. Journal of Human Nutrition and  Dietetics, 22(2), 122-133. DOI: 10.1111/j.1365-277X.2008.00931.x.
16. Hasio EY, McBride SW, Hsien S i wsp. (2013). Microbiota Modulate Behavioral and Physiological Abnormalities Associated with Neurodevelopmental Disorders. Cell 2013;155:1451-1463.
17. Bartnicka, A., Gałęcka, M., & Mazela, J. (2016). Wpływ czynników prenatalnych i postnatalnych na mikrobiotę jelitową noworodków. Stand Med Pediatr, 13, 112-116.
18. Ekiel, A., Aptekorz, M., Kazek, B., Wiechula, B., Wilk, I., & Martirosian, G. (2010). Mikroflora jelitowa dzieci autystycznych. Medycyna Doświadczalna i Mikrobiologia, 62(3), 237-243.
19. Finegold, S. M., Molitoris, D., Song, Y., Liu, C., Vaisanen, M. L., Bolte, E., ... & Collins, M. D. (2002). Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clinical Infectious Diseases, 35(Supplement_1), S6-S16.
20. Spadlo, A., Kowalewska-Pietrzak, M., & Młynarski, W. (2008). PROBIOTYKI W ZAPOBIEGANIU I LECZENIU HIPEROKSALURII I KAMICY SZCZAWIANOWO-WAPNIOWEJ. Przeglad Pediatryczny, 38(3).). 
21. Parkes, GC Sanderson, JD i Whelan, K. (2009). Mechanizmy i skuteczność probiotyków w zapobieganiu Clostridium difficile związanego biegunki. The Lancet choroby zakaźne , 9 (4), 237-244.
22. McFarland, L. V. (2009). Evidence-based review of probiotics for antibiotic-associated diarrhea and Clostridium difficile infections. Anaerobe, 15(6), 274-280.
23. https://theconversation.com/your-gut-bacteria-dont-like-junk-food-even-if-you-do-41564
24. James, K. M., MacDonald, K. W., Chanyi, R. M., Cadieux, P. A., & Burton, J. P. (2016). Inhibition of Candida albicans biofilm formation and modulation of gene expression by probiotic cells and supernatant. Journal of medical microbiology, 65(4), 328-336.
25. Wine, Eytan, et al. "Strain-specific probiotic (Lactobacillus helveticus) inhibition of Campylobacter jejuni invasion of human intestinal epithelial cells." FEMS microbiology letters 300.1 (2009): 146-152.
26. http://suppversity.blogspot.com/2017/03/battling-small-intestinal-bacterial.html
27. Capozzi, V., Russo, P., Ladero, V., Fernández, M., Fiocco, D., Alvarez, M. A., ... & Spano, G. (2012). Biogenic amines degradation by Lactobacillus plantarum: toward a potential application in wine.
28. Thomas, Carissa M., et al. "FolC2‐mediated folate metabolism contributes to suppression of inflammation by probiotic Lactobacillus reuteri." MicrobiologyOpen 5.5 (2016): 802-818.
29. Priyadarshani, D., Mesthri, W., & Rakshit, S. K. (2011). Screening selected strains of probiotic lactic acid bacteria for their ability to produce biogenic amines (histamine and tyramine). International Journal of Food Science & Technology, 46(10), 2062-2069.
30. Kuitunen, M., Kukkonen, K., Juntunen-Backman, K., Korpela, R., Poussa, T., Tuure, T., ... & Savilahti, E. (2009). Probiotics prevent IgE-associated allergy until age 5 years in cesarean-delivered children but not in the total cohort. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 123(2), 335-341.

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...
Obsługiwane przez usługę Blogger.